李巍事迹材料
李巍，女， 1959 年 12 月 27 日出生于吉林省长春市， 1983 年毕业于延边医学院医疗系本科，同年分配到吉林医学院附属医院神经内科工作，先后任住院医师、主治医师、副主任医师、副教授、主任医师、硕士研究生导师。曾于中国医学科学院基础医学研究所神经生理教研室读硕士研究生，白求恩医科大学神经内科读博士研究生。获得了吉林省第七批有突出贡献的中青年专业技术人才等称号，现任神经内科主任，教研室主任，脑血管病研究室主任，吉林省心理协会常务理事，吉林省神经病学分会常务委员。
1973 年进入中学读书，入学后勤奋刻苦，求知欲强。学习成绩总是名列前茅。 1978 年在大学学习期间思想进步，学习成绩优秀。
1983 年毕业后分配至吉林医学院附属医院（现北华大学第一临床医学院）神经内科从事医疗、教学、科研工作。在 20 年的医疗实践中，刻苦钻研业务，积累了丰富的临床经验。尤其对脑血管病的发病机理、预防、治疗方面的研究达到国内先进水平。以往对脑血管病后发生智能减退、记忆力下降的血管性痴呆病人，缺乏确切的诊断标准，国产药物疗效不恒定，进口药物价格昂贵，在我国目前经济水平下很难普及，以上是神经病学专业的难点和疑点。患者及家属不仅身心健康受到损害，经济利益也蒙受巨大损失。本人主持研究 “ 中西医结合治疗血管性痴呆 ” 的科研项目（ 1995 年获省科委科技进步三等奖）对血管性痴呆诊断标准、量表测定、治疗效果进行了系统的研究，在此基础上对血管性痴呆的新药进行了系统的临床观察，治疗总有效率由原来国外报道的 70% 提高到现在的 83.6% 。为血管性痴呆病人的治疗又找到了一条新的途径。为了进一步深入临床研究探讨血管性痴呆的发病机理，首先创造性建立了缺血性痴呆小鼠动物模型。此实验方法属国内首创（该成果健康报予以报道），同时发现在小鼠脑缺血急性期与学习记忆有关的额叶皮层、海马区 rCBF （局部脑血流量）显著减少。首次报道了额叶皮层缺血再灌注后在缺血的基础上 rCBF 先有充血后形成低灌流。而海马区 rCBF 却无明显充血期而较早发生低灌流。尼莫地平、 764-3 ，中药通过作用不同时期，对学习记忆改善效果亦不相同。此项研究受到中国医学科学院基础医学研究所同行专家的好评。 1998 年通过省科委成果鉴定， 1999 年获省科委科技进步三等奖。由于成功的建立了拟血管性痴呆的动物模型，为血管性痴呆发病机理的深入研究奠定了基础。 1996 年开始对血管性痴呆小鼠中枢神经系统细胞凋亡超微结构，基因调控分子机制及药物保护作用进行了研究。对与血管性痴呆细胞凋亡相关基因 bcl-2 家组， bcl-x 、 bax 变化进行了详细观察，结果发现重复缺血再灌注加重神经细胞迟发性死亡，特别对缺血较敏感部位额叶，海马 CA1 区神经细胞的迟发性神经损伤。从而导致学习记忆能力进行性减退。正常脑组织中存在细胞凋亡，缺血再灌注损伤的过程中均伴有细胞凋亡的发生，早期（ 24h ）以细胞水肿，变性为主，部分锥体细胞坏死，凋亡细胞数量减少。但随缺血再灌注时间延长（ 8w ）锥体细胞不可逆坏死后大量脱失，代之胶质细胞明显增生，细胞凋亡数量显著增多因此神经细胞凋亡可能是迟发性神经元损伤及细胞转归过程中的一种主要表现形式。神经细胞凋亡调控基因 bcl-2mRNA 转录水平增高和 bcl-2 蛋白表达水平增强，均以缺血再灌注早期为主。 Bcl-2/bax 值早期增高对神经细胞是一种保护反应。随缺血再灌注时间延长 bax 逐渐占优势，促进细胞凋亡的发生。 ICE mRNA 在正常组织有少量表达。再灌注早期转录水平增强持续 3 天。此后略有下降，至 4 周 ICE mRNA 转录水平仍高于对照组，因此 ICE 作为细胞凋亡控制基因影响神经细胞损伤过程。适当的药物治疗不但可以使 IVD 小鼠的行为学，神经病学症状得以改善，且可减轻神经细胞迟发性损伤的病理改变。从而抑制细胞凋亡的发生，使细胞趋向存活。这一时期对血管性痴呆的基础理论、临床实践进行了一系列研究。这些研究作为科研成果先后被评为吉林省科技进步三等奖、吉林市科技进步二等奖。
在临床工作及科研实验中参与编写了神经病学教材、医学心理学、神经病学疑难问题解答等科学著作。先后在省级刊物发表论文 30 余篇。 20 年一直在医疗、教学、科研第一线。为推广普及脑血管病防治知识，降低发病率、致残率进行电视、广播、自编教材等大量宣传工作，做出了积极贡献。
1996 年被评为吉林市首届先进科技青年， 1998 年被评为科技兴市女能人， 1999 年被评为吉林市专业技术拔尖人才， 2001 年被评为吉林省有突出贡献中青年专业技术人才。 2000 年神经内科被国家教委正式授予硕士研究生学位授予点。培养了大批硕士研究生，为青年一代科技工作者的成长做出了不可磨灭的贡献。
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